Sie ist deshalb höchstwahrscheinlich ein Prozess mit einer zentralen ursächlichen Rolle beim Untergang der insulinproduzierenden Betazellen in den Langerhans-Inseln, der zu einem Typ-1-Diabetes führt.
Erkennbar bleiben nach dem Ableben natürlich langfristige, strukturelle Veränderungen wie die Amyloidose der Langerhans-Inseln oder eine Glomerulosklerose.
Beim primären Diabetes mellitus mit absolutem Insulinmangel (Typ-I-Diabetes) arbeiten die insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse nicht mehr oder nicht mehr ausreichend.
Ihre Arbeiten fokussieren auf dem Diabetes 2-Typ, insbesondere auf Lipotoxizitätmechanismen unter Verwendung menschlicher pankreatischer Langerhans-Inseln, und menschlichen induzierten pluripotenten Stammzellen – abgeleiteten β-Zellen.